نقرس، تظاهر بالینی اختلال در متابولیسم پورین می باشد. مشخصه ی این بیماری، رسوب نمک های اسید اوریک به ویژه اورات سدیم در بافت های همبندی مانند غضروف (مفاصل یا گوش)، جدار بورس ها و لیگامان ها است.
علت
علت دقیق این اختلال متابولیک مشخص نمی باشد. استعداد ارثی برای ابتلا به نقرس وجود دارد. در افراد مستعد با مصرف مقادیر زیاد غذاهای غنی از پورین مانند کبد، کلیه، صدف دریایی، آبجو، یا شراب های سنگین یا گوشت بره ممکن است حمله ی بیماری رخ دهد. آسیب یا عمل جراحی نیز ممکن است فرد را در معرض حمله بیماری قرار دهد.
آسیب شناسی
اختلال اولیه در بیماری نقرس ، نقص در دفع اسید اوریک توسط کلیه ها می باشد. در نتیجه میزان اورات در پلاسما گاهی به میزان 5/0 میلی مول بر لیتر یا بیشتر (مقدار 1/0 تا 4/0 یا 7-2 میلی گرم بر لیتر) افزایش می یابد. اسید اوریک در خون با پیوند ضعیف با پروتئین ها به حالت محلول وجود دارد اما به راحتی به صورت نمک های سدیم (سدیم بی اورات) از حالت محلول خارج شده، به شکل بلورهایی در برخی بافت های همبندی به ویژه بافت های آسیب دیده یا بافت هایی که جریان خون کندی دارند (مانند غضروف مفصلی در مفاصل کف پا) رسوب می کند.
این بلورهای رسوب کرده باعث بروز واکنش التهابی می شوند. در نقرس حاد، این رسوبات در حد میکروسکوپی وجود داشته، به زودی بازجذب می شوند و بافت به وضعیت طبیعی باز می گردد. اما در نقرس مزمن، رسوب گسترده ی سدیم بی اورات در غضروف مفاصل، لیگامان ها و انتهای مفصلی استخوان ها باعث آسیب قابل توجه مفاصل مبتلا می شود. رسوبات نقرس که توفوس نیز نامیده می شوند در سایر نقاط نیز شایع هستند، به ویژه در بورس اوله کرانون و غضروف گوش که ممکن است ندول های گرد برجسته ای ایجاد کنند.
بیماران مبتلا به نقرس تقریباً همیشه بیش از 40 سال دارند. این بیماری به نسبت 10 به 1 در مردان شایع تر است.
تظاهرات عمده ی بالینی این بیماری آرتریت و بورسیت هستند.
آرتریت: نقرس عمدتاً مفاصل محیطی مانند مفاصل انگشتان پا، تارسوس و مچ پا و مفاصل کوچک کف دست را گرفتار می کند. این بیماری به صورت حملات مکرر تظاهر می کند. اولین حمله ی بیماری معمولاً در انگشت بزرگ پا می باشد اما حملات بعدی ممکن است در سایر مفاصل باشد. آغاز حمله ی بیماری معمولاً در انگشت بزرگ پا می باشد اما حملات بعدی ممکن است در سایر مفاصل باشد.
آغاز حمله ی حاد ناگهانی بوده، غالباً طی ساعات شب می باشد. مفصل مبتلا، متورم، قرمز و پوست روی آن براق می باشد. درد بسیار شدید وجود دارد. حرکات مفصل به علت وجود درد به شدت محدود شده است. حمله بیماری پس از چند روز برطرف می شود و بین حملات مفصل وضعیت طبیعی دارد. در نقرس مزمن ممکن است چند مفصل با هم درگیر شوند. این مفاصل، ضخیم شده، ندولار بوده، هنگام حرکات دردناک هستند.
بورسیت: شایع ترین بورس درگیر در نقرس، بورس اوله کرانون است. این بورس به علت تجمع مایع متسع می شود و ممکن است رسوبات قابل لمس نمک های اسید اوریک در آن وجود داشته باشد.
سایر تظاهرات بالینی
رسوب نمک های اسید اوریک (توفوس) در غضروف های گوش شایع است و در این محل، ندول های قابل لمس به وجود می آید. توفوس های مشابهی در مکان های دیگر نیز ممکن است به وجود آید.
یافته های رادیوگرافیک
در حملات حاد نقرس مفصلی هیچ گونه تغییر رادیوگرافیک در مفصل دیده نمی شود. در نقرس مزمن، رسوبات نمک های اسید اوریک در انتهای استخوان ها باعث بو جود آمدن خوردگی هایی با حاشیه مشخص نزدیک سطوح مفصلی می شوند زیرا این رسوبات نسبت به اشعه شفاف هستند.
بررسی ها
افزایش خفیف لکوسیت و افزایش ESR گاهی وجود دارد. میزان اسید اوریک پلاسم نیز افزایش یافته است. در آسپیراسیون مفصل متورم ممکن است مقدار کمی مایع کدر به دست آید، اما این مایع حاوی ارگانیسم نیست. با استفاده از میکروسکوپ نوری پلاریزان معمولاً می توان بلورهای سوزنی شکل اسید اوریک را که دارای انکسار مضاعف منفی هستند، در مایع سینوویال مشاهده نمود.
تشخیص
نقرس حاد را باید از سایر انواع آرتریت حاد به ویژه چرکی حاد، حملات نقرس کاذب حاد، آرتریت هموفیلی و تب روماتیسمی افتراق داد.
ویژگی های بالینی مطرح کننده ی نقرس عبارتند از: سابقه حملات قبلی، همراه با دوره های فاقد علایم، بالا بودن میزان اورات در پلاسما، وجود توفوس در گوش یا سایر نقاط، شناسایی بلورها در مایع سینوویال و پاسخ مطلوب به درمان. نقرس مزمن که چندین مفصل را گرفتار می کند، ممکن است مشابه آرتریت روماتوئید به نظر برسد.
سیر بالینی
نقرس معمولاً به صورت حملات حاد مکرر رخ می دهد. حملات اولیه طی چند روز بهبود می یابند و مفصل از لحاظ بالینی طبیعی می شود. در نقرس مزمن، مفاصل مبتلا دچار تخریب شده، معلولیت دائمی بیمار اجتناب ناپذیر می باشد.
درمان
درمان حملات نقرس معمولاً با تجویز داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی مانند ایندومتاسین یا ناپروکسن انجام می شود. کلشی سین نیز مؤثر می باشد. مفصل مبتلا باید تا خاتمه حمله بیماری در حالت استراحت قرار گیرد.
افیوژن شدید در مفاصل عمده مثل زانو باید تخلیه گردد و به جای آن هیدروکورتیزون تزریق شود. برای درمان بیمارانی که دچار حملات مکرر بیماری می شوند یا مبتلا به نقرس مزمن هستند، به ویژه اگر سطح پلاسمایی اورات به صورت مداوم بالا است، درمان دارویی طولانی مدت جهت کاهش سطح پلاسمایی اورات ممکن است ضروری باشد.
دو نوع دارویی که در دسترس می باشد عبارتند از:
1) پروبنسید که بازجذب اورات در لوله های کلیوی را مهار و دفع ادراری اورات را افزایش می دهد.
2) آلوپورینول که تولید اسید اوریک را با مهار آنزیم گزانتین اکسیداز کاهش می دهد. با توجه به این که مصرف طولانی مدت آلوپورینول با واکنش های مضر همراه نبوده است و میزان اورات را در ادرار افزایش نمی دهد (که می تواند باعث ایجاد سنگ کلیه شود) احتمالاً آلوپورینول داروی انتخابی برای درمان این بیماران می باشد.
ضایعه مفصلی ناشی از پیروفسفات (نقرس کاذب)
با توجه به پذیرش عمومی این ایده که تظاهرات بالینی در نقرس به علت وجود بلورهای اورات ایجاد می شوند، اخیراً نظر مشابهی در مورد ایجاد چنین علایمی توسط بلورهای سایر نمک ها نیز ارایه گردیده است. در بسیاری از چنین مواردی، بلورهای پیروفسفات کلسیم وجود دارند که انکسار مضاعف مثبت نشان می دهند و به طور مشخص، کلسیفکاسیون غضروف مفصل یا منیسک در رادیوگرافی بیماران مبتلا به نقرس مشاهده می گردد
این نوع آرتریت را نقرس کاذب می نامند. این بیماری معمولاً به صورت آرتریت مزمن همراه با کلسیفکاسیون مشخص غضروف بروز می کند اما ممکن است مشابه یک عفونت مفصلی به شکل حاد نیز رخ دهد (به علت کنده و ریخته شدن بلورها به داخل مایع سینوویال). تشخیص این بیماری با یافتن بلورهای پیروفسفات در مایع مفصلی آسپیره شده، مسجل می گردد. درمان حمله حاد این بیماری با استراحت، آسپیراسیون مایع مفصلی همراه با تزریق داخل مفصلی استروئید، و تجویز داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی انجام می شود.
